寒流猝死「最危险不是当天」　医：48小时后才最可怕

天气越来越冷，有些老人家因温差太大不幸猝死，相关案例层出不穷。医师黄轩就在脸书以「冷冻，有时非当天杀你，而是在2至6天后下手」为题，向民众科普。



黄轩表示，今天起床，天气急冻，身体也超冻，你们以为冷只是「冷」，其实是全身在暗中连续好几天，都会拉警报，一起来了解心肌梗塞 (STEMI) 的「延时性爆裂」真相。

黄轩解释，血管收、血压升、凝血风暴启动，在2至6天后，把冠状动脉堵到一个不行，这种延迟式心脏偷袭，已经被多篇国际期刊反复证实，且越年轻越以为没事、越大意的人，反而越容易被打个措手不及。



黄轩直言，先来探讨第一波，遇到冷空气，血管会先「冷缩」、拉高风险，冷刺激让交感神经如同喝了能量饮料，瞬间暴冲，血管遇冷后，第一反应不是「保暖」，而是直接缩成一支冰棒，恐导致：

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1. 血压上升 (外面冷，身体以为你要失温，强迫心脏加压)
2. 心跳变快 (保核心)
3. 心肌耗氧量变高 (心脏像被逼着跑百米) 



但真正让心肌梗塞「延后」的，不是这一步，而是接下来72小时内的「内伤后反应」，这不是单一国家，而是欧洲、北美、亚洲的跨国研究都一致得到的结论，气温每下降1°C，都会造成：

– 血管收缩→血压上升
– 血液黏稠度上升
– 凝血系统活化
– 发炎反应延迟性增强

这些效应会在接下来1至6天逐步累积 ，让心血管事件呈线性上升。

至于第二波打击，血液会在48至96小时变「黏、浓、硬」，低温不一定是当场杀了人命，而是让血液像被偷加了浓稠剂，与寒冷相关的生理变化在数天内逐步累积：

– 血液黏滞度上升
– 纤维蛋白原变多 (凝血风暴)
– 血小板反应性增强，容易结团
– 微血管endothelium变不稳定

简单来说，血在变成「堵管神器」，这也解释为什么心肌梗塞在冷后2至6天，而不是第一天最高，血栓需要时间「养成」。



第三波延迟反应为低温引发「发炎上升」，寒冷不是只有冻，还是「隐性发炎」的诱发剂，低温会刺激IL-6、CRP以及TNF-α等发炎因子缓慢上升，这些发炎分子像拿着小槌子，对着动脉里的粥样斑块敲敲打打，把本来稳定的斑块敲到松脱，最后在第3至6天变成不稳定破裂源头。

那为什么是心肌梗塞？黄轩提及，因为它是心脏病界的「瞬间断电」，几乎都是急性血栓形成，刚好低温就是「完美做血栓的天气」，血管缩、压力大、血变黏、斑块变脆等，全部配合得像精密仪式。

黄轩也整理了重点：



1.低温→血管瞬缩 (当天) 


2.血液变黏、凝血活化 (2至4天)
3.发炎上升、斑块变脆 (3至6天)
4.心肌梗塞的爆发点为48至144小时内最高

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冷天不是最危险的那天，最危险的是，你以为「自己已经习惯了冷」的那几天。